【背景】非小细胞肺癌（NSCLC）中常见的EGFR突变是重要的治疗靶点，但患者使用EGFR靶向药后极易产生耐药，导致治疗失败。寻找克服耐药的新靶点是临床亟待解决的难题。
【发现】研究团队通过全基因组遗传筛选，发现并证实了嘌呤能受体P2Y2与整合素构成的信号通路，能够稳定EGFR突变蛋白，防止其被降解，从而维持癌细胞的存活和增殖，是驱动耐药的关键机制。阻断这一轴心可有效抑制耐药肿瘤细胞的生长。
【意义】这项研究揭示了肺癌靶向治疗耐药的一个全新分子机制。靶向P2Y2-整合素轴，有望与现有EGFR靶向药物形成联合治疗方案，为克服临床耐药、延长肺癌患者生存期提供了新的策略和药物开发方向。