【背景】肥胖及其相关的代谢综合征是全球性的健康挑战，寻找安全有效的干预靶点至关重要。GPR75是一种G蛋白偶联受体，其功能在能量代谢调控中的作用尚不完全清楚。
【发现】研究人员构建了神经元特异性缺失GPR75的“人源化”小鼠模型。在高脂饮食喂养下，这些小鼠的体重增加显著减少，脂肪积累降低，并且表现出更好的葡萄糖耐受性和胰岛素敏感性。这表明大脑神经元中的GPR75是调控能量平衡和体重的关键分子。
【意义】这项研究首次在接近人类的生理背景下，明确了神经元GPR75在促进肥胖中的关键作用。这为开发靶向该受体的新型减肥药物或代谢疾病疗法提供了坚实的理论基础和极具前景的新方向。