【背景】突触局部的蛋白质翻译对于神经元的可塑性和长期记忆的形成至关重要。然而，调控这一过程的分子机制，尤其是在突触前区域，尚不完全清楚。转运蛋白Importin β1在细胞核质运输中扮演关键角色，但其在突触中的功能鲜有研究。
【发现】研究人员通过在小鼠海马体神经元中特异性敲低Importin β1，发现这直接损害了突触前区域的局部蛋白质翻译能力。行为学实验进一步证实，这种亚细胞水平的干预会导致小鼠的空间记忆形成出现显著缺陷。
【意义】这项研究揭示了Importin β1在突触功能与记忆形成中的全新作用，将其定位为一个潜在的治疗靶点。针对这一通路进行干预，可能为治疗因突触翻译失调引起的神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）或年龄相关的认知衰退提供新的策略方向。