【背景】过敏性哮喘等肺部2型免疫反应存在显著的性别差异，通常男性在儿童期患病风险更高，但其背后的分子机制尚不明确。理解这种差异对于开发精准的免疫疾病疗法至关重要。
【发现】研究团队发现，表皮生长因子受体（EGFR）在雄性小鼠的肺上皮细胞中活性更高，是驱动其对吸入性过敏原产生更强2型免疫反应（如嗜酸性粒细胞浸润、细胞因子产生）的关键开关。通过遗传或药物手段抑制EGFR，可以显著削弱雄性的过敏反应，使其水平接近雌性。
【意义】这项研究首次将EGFR确立为调控免疫反应性别差异的核心分子，为理解哮喘等疾病的性别偏倚提供了全新机制。这意味着，针对EGFR或其下游通路的干预策略，有望成为开发性别特异性哮喘疗法或生物标志物的新方向，推动个性化免疫治疗的发展。