【背景】长期慢性压力已被广泛认为与多种疾病风险增加相关，但其促进癌症发展的具体分子机制尚不完全清楚。肝脏作为重要的代谢和免疫调节器官，其功能如何受到压力影响并进而导致肝癌，是生命科学领域关注的重点。
【发现】孙（Sun）等人发表在《自然·代谢》的研究表明，慢性压力会特异性激活肝脏中的色氨酸代谢犬尿氨酸通路。这一代谢重编程导致了肿瘤免疫监视功能的显著受损，破坏了机体清除癌前病变细胞的能力，从而为肝癌的发生和发展创造了有利的微环境。
【意义】该研究首次在机制层面将慢性压力、肝脏特异性代谢改变与免疫逃逸和肝癌进展直接联系起来。这不仅深化了对压力相关疾病的认识，也为未来开发针对色氨酸代谢通路的干预策略，以预防压力驱动的肝癌提供了潜在的新靶点和科学依据。